Hastalar ve Yöntemler: Çalışma Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Servisinde prospektif olarak yapılmıştır. Hastalar bilgisayarlı beyin tomografisinde lezyon olmayanlar (grup 1) ve olanlar (grup 2) olarak iki gruba ayrıldı. Serum MDA seviyeleri belirlendi.

Bulgular: Grup 1'deki (n=50) hastaların ortalama serum MDA düzeyi 31.186±46.9 pg/ml, grup 2'deki (n=24) hastaların ise 54.873±127.6 pg/ml idi. Yapılan istatistiksel analiz sonucu bu iki grup arasında serum MDA düzeyleri açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı (p>0.05).

Sonuç: Minör kafa travmalı hastalarda serum MDA düzeylerinin bilgisayarlı beyin tomografisi ile saptanan intrakraniyal hasarı belirlemede etkili olmadığı tespit edilmiştir.

Malonildialdehid (MDA) lipit peroksidasyonunun son ürünüdür ve iskemi-reperfüzyon olayında lipit peroksidasyonunun en duyarlı göstergelerinden biri olarak kabul edilmektedir. Tiyobarbütirik asid ile reaksiyon veren maddeler (TBARS) metodu ile ölçülmekte ve oksidan özelliğe sahip olduğu bilinmektedir.^9-11 Yapılan hayvan çalışmalarında posttravmatik erken dönemde serum MDA düzeylerinin artış gösterdiği ve bu durumun intrakraniyal hasarın bir göstergesi olarak kabul edilebileceği gösterilmiştir.^15-16

Çalışmanın amacı, MKT'li hastalarda serum MDA konsantrasyonunun, intrakraniyal hasarın tespitindeki tanısal değerini araştırmaktır.

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 1: Çalışmaya dahil edilme kriterleri

Çalışmaya dahil edilen hastaların demografik özellikleri, travmanın mekanizması, kan örneklerinin alınış zamanı, travmadan sonra geçen zaman, hastaların GKS skorları, öykü ve fizik muayene bulguları, bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT) sonuçları kaydedildi. Serum MDA incelemesi için hastalardan kan örneği alınarak, 4000 rpm'de 15 dakika santrifüj edilerek, biyokimyasal analiz yapılıncaya kadar -80 °C‘de saklandı. Olguların BBT endikasyonu ise kafa travmalı olgularda kullanılan Kanada BBT kurallarına göre belirlendi.¹⁹ Endikasyonu olan MKT'li hastalara kafa içi yaralanmayı tespit için BBT çekilerek, hastalar BBT'sinde intrakraniyal lezyon olmayanlar (normal BBT bulguları ve lineer fraktür) (grup 1) ve BBT'sinde intrakraniyal lezyon olanlar (beyin ödemi, epidural hematom, subdural hematom, subaraknoid kanama (SAK), serebral kontüzyon, intraparankimal kanama ve çökme fraktürü) (grup 2) olarak iki gruba ayrıldı. Daha sonra hastaların serum MDA düzeyleri Satoh ve Yagi'den modifiye edilen bir yöntemle spektrofotometrik olarak belirlendi. Sonra serum MDA düzeylerinin BBT'sinde intrakraniyal lezyonu olan hastaları göstermedeki rolü araştırıldı.

İstatistiksel analiz

İstatistiksel analiz SPSS 11.0 for Windows bilgisayar paket programı kullanılarak yapıldı. Nicel değişkenlerin normal dağılım testi Tek Örnek Kolmogorov Smirnov testi ile yapıldı, verilerin normal dağılım göstermediği saptandığı için nonparametrik yaklaşımlar kullanıldı. Kafaiçi patolojisi olan ve olmayan hastalarda, erişkin ve çocuk hastalar arasında ve cinsiyete göre serum MDA düzeyleri arasında istatistiksel farkın araştırılmasında Mann-Whitney U testi, GKS puanı ve travma mekanizması alt grupları arasında serum MDA düzeyleri arasında istatistiksel farkın araştırılmasında Kruskal-Wallis testi kullanıldı. Hastaların demografik ve klinik özellikleri medyan (interquartile range) ve % ile ifade edildi. p<0.05 anlamlı olarak kabul edildi. Spearman korelasyon analizi; MDA, GKS skoru, başvuru süresi ve yaş değişkenleri arasındaki korelasyonun incelenmesinde kullanıldı.

Demografik ve klinik bulgular

Hastaların klinik ve demografik bulguları Tablo 2'de özetlenmiştir. En sık görülen semptomlar sıklık sırasına göre uykuya meyil (%45.9), baş ağrısı (%41.9), kusma (%39.2), hafıza kaybı (%25.7), bilinç kaybı (%9.5) ve nöbetti (%1.4). En sık görülen fizik muayene bulguları skalp kesisi (%54.1), saçlı deride şişlik (%18.9), çökme kırığı (%1.4), otore (1.4) idi. Hastaların BBT bulguları Tablo 3'de özetlenmiştir

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 2: Hastaların klinik ve demografik özellikleri

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 3: Hastaların bilgisayarlı beyin tomografisi Bulguları

Malonildialdehid

Birinci gruptaki toplam 50 hastanın ortalama serum MDA düzeyi 31.186±46.9 pg/ml idi. İkinci gruptaki toplam 24 hastanın ortalama serum MDA düzeyi 54.873±127.6 pg/ml idi. Bu iki grup arasında serum MDA düzeyleri açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı (p>0.05). Erkeklerde ortalama serum MDA seviyesi 0.57 pg/ml (0.29-1.84 pg/ml), kadınlarda 0.58 pg/ml (0.20-1.40 pg/ml) idi. Erkek ve kadın hasta grupları arasında serum MDA düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı (p>0.05). Çocuklarda ortalama serum MDA seviyesi 0.63 pg/ml (0.20-1.59 pg/ml), erişkinlerde ortalama serum MDA seviyesi 0.57 pg/ml (0.29-1.84 pg/ml) idi. Çocuk ve erişkin yaş grupları arasında serum MDA düzeyleri açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı (p>0.05). Hastaların travma mekanizmalarına göre MDA düzeyleri Tablo 4'te özetlenmiştir. Travma mekanizması ile serum MDA düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı (p>0.05). Glasgow koma skalasına göre MDA düzeyleri Tablo 5'te özetlenmiştir. Glasgow koma skalası ile hastaların ortalama serum MDA düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır (p>0.05). Spearman korelasyon analizi sonucu MDA, GKS, başvuru süresi, yaş değişkenleri arasında ilişki bulunmadı (p>0.05).

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 4: Travma mekanizmasına göre serum malonildialdehid düzeyleri

Büyütmek İçin Tıklayın

Tablo 5: Glasgow koma skalasına göre serum malonildialdehid düzeyleri

Malonildialdehid lipit peroksidasyonunun son ürünüdür ve iskemi-reperfüzyon olayında lipit peroksidasyonunun en duyarlı göstergelerinden biridir.^9-11 Artmış MDA düzeyleri travmatize dokuda lipid peroksidasyonunun önemli göstergelerinden biridir. Yapılan deneysel çalışmalarda kafa travmasından sonra serum MDA düzeylerinin arttığı bildirilmiştir.^14-16 Bu konuda yapılan çalışmalar sıklıkla deneysel olup klinik çalışmalar literatürde sınırlıdır. Üstün ve ark.nın¹⁴ yapmış olduğu bir deneysel çalışmada magnezyum sülfat tedavisinin kafa travması sonrasında beyin dokusunda artış gösteren MDA ve laktat düzeylerini azalttığı gösterilmiş ve kafa travmasında meydana gelen hasarda magnezyum sülfatın MDA üzerine olumlu etkisinin olabileceği ifade edilmiştir. Kerman ve ark. ¹⁵ kafa travmalı ratlarda yapmış oldukları bir diğer çalışmada melatoninin özellikle serbest radikallere bağlı oksidatif streste etkinliği göstermiş ve bu çalışmada da melatoninin kafa travması sonrasında artan serum MDA düzeylerini azalttığı gösterilmiştir. Cirak ve ark.¹⁶ travmadan sonraki ilk iki saat içinde ratlarda beyin dokusunda MDA düzeylerinin arttığını, sonra zamanla azaldığını ve melatonin kullanımının serum MDA düzeylerini azalttığını göstermişlerdir. Bizim çalışmamızda ise serum MDA düzeyleri BBT'sinde lezyon olan minör kafa travmalı hastalarda artmıştı, ancak bu artış istatistiksel olarak anlamlı değildi. Buna ek olarak subgruplarda da (yaş, cinsiyet, GKS, travma mekanizması) serum MDA seviyelerinde anlamlı bir fark yoktu. Yapılan istatistiksel analizde BBT'de lezyon olan ve olmayan gruplar arasında ise anlamlı bir fark yoktu.

Çalışmanın kısıtlılıkları: Çalışmamızın istatistiksel gücü hasta sayımızın nispeten azlığı nedeniyle zayıftır. Kontrol grubu olmayışı çalışmayı kısıtlayan bir diğer faktördür.

Sonuç olarak, minör kafa travmalı hastalarda kafa içi yaralanmayı göstermede serum MDA düzeylerine bakılmasının yararlı olmadığını ve daha geniş kapsamlı randomize kontrollü çalışmalarla bu düşüncemizin daha da netleşeceğini düşünmekteyiz.

1) Dietrich AM, Bowman MJ, Ginn-Pease ME, Kosnik E, King DR. Pediatric head injuries: can clinical factors reliably predict an abnormality on computed tomography? Ann Emerg Med 1993;22:1535-40.

2) Gruskin KD, Schutzman SA. Head trauma in children younger than 2 years: are there predictors for complications? Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153:15-20.

3) Schunk JE, Rodgerson JD, Woodward GA. The utility of head computed tomographic scanning in pediatric patients with normal neurologic examination in the emergency department. Pediatr Emerg Care 1996;12:160-5.

4) Quayle KS, Jaffe DM, Kuppermann N, Kaufman BA, Lee BC, Park TS, et al. Diagnostic testing for acute head injury in children: when are head computed tomography and skull radiographs indicated? Pediatrics 1997;99:E11.

5) Ingebrigtsen T, Romner B, Kock-Jensen C. Scandinavian guidelines for initial management of minimal, mild, and moderate head injuries.The Scandinavian Neurotrauma Committee. J Trauma 2000;48:760-6.

6) Sosin DM, Sniezek JE, Waxweiler RJ. Trends in death associated with traumatic brain injury, 1979 through 1992. Success and failure. JAMA 1995;273:1778-80.

7) Taheri PA, Karamanoukian H, Gibbons K, Waldman N, Doerr RJ, Hoover EL. Can patients with minor head injuries be safely discharged home? Arch Surg 1993;128:289-92.

8) Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, Laupacis A, Brison R, Eisenhauer MA, et al. Variation in ED use of computed tomography for patients with minor head injury. Ann Emerg Med 1997;30:14-22.

9) Gutteridge JM. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage. Clin Chem 1995; 41:1819-28.

10) Ohkawa H, Ohishi N, Yagi K. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Anal Biochem 1979;95:351-8.

11) Esterbauer H, Schaur RJ, Zollner H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes. Free Radic Biol Med 1991; 11:81-128.

12) Woertgen C, Rothoerl RD, Metz C, Brawanski A. Comparison of clinical, radiologic, and serum marker as prognostic factors after severe head injury. J Trauma 1999;47:1126-30.

13) Poli-de-Figueiredo LF, Biberthaler P, Simao Filho C, Hauser C, Mutschler W, Jochum M. Measurement of S-100B for risk classification of victims sustaining minor head injury--first pilot study in Brazil. Clinics 2006;61:41-6.

14) Ustün ME, Gürbilek M, Ak A, Vatansev H, Duman A. Effects of magnesium sulfate on tissue lactate and malondialdehyde levels in experimental head trauma. Intensive Care Med 2001;27:264-8.

15) Kerman M, Cirak B, Ozguner MF, Dagtekin A, Sutcu R, Altuntas I, et al. Does melatonin protect or treat brain damage from traumatic oxidative stress? Exp Brain Res 2005;163:406-10.

16) Cirak B, Rousan N, Kocak A, Palaoglu O, Palaoglu S, Kilic K. Melatonin as a free radical scavenger in experimental head trauma. Pediatr Neurosurg 1999; 31:298-301.

17) Kavalci C, Pekdemir M, Durukan P, Ilhan N, Yildiz M, Serhatlioglu S, et al. The value of serum tau protein for the diagnosis of intracranial injury in minor head trauma. Am J Emerg Med 2007;25:391-5.

18) Shaw GJ, Jauch EC, Zemlan FP. Serum cleaved tau protein levels and clinical outcome in adult patients with closed head injury. Ann Emerg Med 2002; 39:254-7.

19) Bramley R, Whitehouse RW, Taylor PM. The Canadian CT Head Rule for patients with minor head injury: consequences for radiology departments in the U.K. Clin Radiol 2002;57:151-2.